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Selected Publication:
Simonini, C.
Spermidin und kardiales Remodeling nach erhöhter Drucklast
Humanmedizin; [ Diplomarbeit ] Medical University of Graz; 2014. pp. 60
[OPEN ACCESS]
FullText
- Authors Med Uni Graz:
- Advisor:
- Sedej Simon
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- Abstract:
- Bluthochdruck ist der häufigste kardiovaskuläre Risikofaktor für die Entstehung einer Herzinsuffizienz. Erhöhter Blutdruck steht in Zusammenhang mit einem strukturellen und funktionellen Umbau des Myokards, darunter Hypertrophie, erhöhte interstitielle Fibrose und eine Rarifizierung der Mikrozirkulation, mit folgender permanenter Herzschädigung. Natürliche kardioprotektive Wirkstoffe mit Wirkung auf die zellulären Vorgänge, die der Entstehung von hypertensiven kardiovaskulären Ereignissen (wie Hypertrophie oder Herzinsuffizienz) zugrunde liegen, sind rar oder haben problematische Nebenwirkungen. Spermidin ist ein natürliches Polyamin und ein potenter Stimulator von Autophagie, einem zytoprotektiven Vorgang zur Aufrechterhaltung der strukturellen und funktionellen Homöostase von Kardiomyozyten. Jedoch ist unklar ob eine orale Nahrungsergänzung mit Spermidin das kardiale Remodeling unter Drucküberlast reduziert. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Auswirkungen einer oralen Spermidingabe auf das Ausmaß von Fibrose und Hypertrophie in Mäuseherzen nach erhöhter Drucklast (durch Aortenkonstriktion) zu beschreiben. C57BL/6 Mäusen wurde Trinkwasser ohne (= Kontrolle) und mit Spermidin (3 mmol/L) verabreicht und die Mäuse einer Sham bzw. TAC-Operation unterzogen. Die Herzen wurden 3 und 6 Wochen nach der Operation gewogen und untersucht. Die histologische Analyse wurde an in Paraffin eingebetteten Herzschnitten durchgeführt. Dazu wurden die Herzschnitte mit Pikrosirius Rot, bzw. Wheat-Germ-Agglutinin gefärbt um das Ausmaß des Kollagengehalts und die Querschnittsfläche der Kardiomyozyten zu messen. Bei Sham-Mäusen wurden zu keinem Zeitpunkt signifikante Unterschiede hinsichtlich Fibrose und Hypertrophie zwischen spermidinbehandelten Mäusen und Kontrollmäusen gefunden. 3 Wochen nach TAC zeigten spermidinbehandelte Mäuse ein reduziertes Herzgewicht/Tibialänge-Verhältnis, jedoch keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Kardiomyozytengröße. 6 Wochen nach TAC zeigten spermidinbehandelte Mäuse ein geringeres Herzgewicht/Tibialänge-Verhältnis, welches mit weniger Hypertrophie der Kardiomyozyten assoziiert war. Spermidinbehandelte Herzen zeigten 3 sowie 6 Wochen nach TAC weniger Fibrose, jedoch zeigten diese Unterschiede keine statistische Signifikanz. Unsere Ergebnisse demonstrieren somit einen milden protektiven Effekt einer Nahrungsergänzung mit Spermidin auf das kardiale Remodeling in Wildtyp-Mäuseherzen unter erhöhter Drucklast.