Medizinische Universität Graz - Research portal
Selected Publication:
Sommer, Y.
Veränderungen der fetoplazentaren Blutgefäße durch maternalen Gestationsdiabetes
[ Diplomarbeit ] Medical University of Graz; 2013. pp. 57
[OPEN ACCESS]
FullText
- Authors Med Uni Graz:
- Advisor:
- Desoye Gernot
- Hiden Ursula
- Altmetrics:
- Abstract:
- Einleitung: Gestationsdiabetes (GDM) gehört in Europa zu den häufigsten Schwangerschaftskomplikationen. Als GDM wird eine Glukoseintoleranzstörung definiert, die erstmalig in der Schwangerschaft aufgetreten oder diagnostiziert worden ist. Die veränderte maternale Stoffwechsellage nimmt auf anatomischer und molekularer Ebene Einfluss auf Aufbau und Funktion der Plazenta. Komplikationen können sowohl für die Mutter, als auch für das ungeborene Kind kurzfristig und auch langfristig auftreten, so haben z.B. Kinder von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes ein erhöhtes Risikoprofil für kardiovaskuläre Erkrankungen im Erwachsenenalter. Außerdem entwickeln sie im Laufe ihres Lebens häufiger Übergewicht und Diabetes mellitus Typ 2. Deshalb ist es wichtig GDM und dessen Folgen zu untersuchen um die ablaufenden Prozesse zu verstehen und ihnen durch prophylaktische oder therapeutische Maßnahmen entgegen wirken zu können. Methodik: Im ersten Teil der Diplomarbeit wurden aus je zwölf arteriellen und zwölf venösen fetoplazentaren Gefäßen von Frauen mit Gestationsdiabetes und von einer Kontrollgruppe, RNA mittels Tri-Reagent-Methode hergestellt und danach cDNA mittels SupersCript-II synthetisiert. Anschließend wurde die Expression folgender Marker mit RT-PCR in Duplikaten gemessen und mit dem Houskeeping-Gene L30 verglichen: VEGFA, FLT1, sFLT1, KDR, FGF2, FGFR1, FGFR2, CDH5, MMP1, VCAM1, SELE, CD34. Im zweiten Teil der Arbeit wurde aus kultivierten Endothelzellen aus sechs arteriellen und sechs venösen Gefäßen von Frauen mit GDM und einer Kontrollgruppe nach gleichem Prinzip cDNA hergestellt und die Marker, die im ersten Teil einen signifikanten Unterschied in der Expression zeigten, mittels RT-PCR untersucht. Die Daten wurden mit der 2¿¿Ct-Methode ausgewertet. Ergebnisse: Im ersten Teil der Arbeit zeigten folgende Marker eine signifikant erhöhte Expression in venösen Gefäßen im Vergleich zu den Kontrollen: FGFR2 (2,38-fach), FLT1 (2,5-fach), sFLT1 (3,86-fach) und KDR (1,41-fach). Bei den Markern FGFR1, MMP1 und SELE konnte kein eindeutiger Unterschied festgestellt werden, jedoch eine Tendenz. FGFR1 wurde 1,32-mal häufiger und SELE um etwa 90 % vermindert in Venen bei GDM exprimiert. Bei der Untersuchung der isolierten Endothelzellen zeigte nur FLT1 in arteriellen Endothelzellen eine um 6,3-fach vermehrte Expression. Conclusio: Zwar wurden in den ganzen Gefäßen Unterschiede von einigen Markern für endotheliale Dysfunktion nachgewiesen, jedoch konnten diese bei der Untersuchung von isolierten Endothelzellen nicht bestätigt werden. Deshalb sind weiterführende Untersuchungen notwendig um die Ergebnisse zu konkretisieren.