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Gewählte Publikation:
Bicvic, M.
Transplazentarer Transfer von mütterlichem Cholesterin in der ¿ex vivo¿ dualen Plazentaperfusion
[ Diplomarbeit ] Medical University of Graz, 2011. pp. 110
[OPEN ACCESS]
FullText
- Autor*innen der Med Uni Graz:
- Betreuer*innen:
- Wadsack Christian
- Altmetrics:
- Abstract:
- Die humane Plazenta ist sowohl von der mütterlichen als auch fetalen Zirkulation umgeben. Trophoblasten als auch Syncytiotrophoblasten sind spezifische Plazentazellen, die für die Aufnahme und auch Abgabe von Substanzen in die mütterliche Blutzirkulation verantwortlich sind und damit nur limitierende Regulationsmechanismen für den plazentaren Gefäßtonus besitzen. Die fetoplazentare Zirkulation der Plazenta besitzt ein intaktes Endothel und ist daher für die Regulation des Blutdruckes maßgeblich verantwortlich. Ziel dieser Arbeit ist es, der Hypothese nachzugehen, ob fetales Lipoprotein (LDL) den Gefäßtonus in der Plazenta beeinflussen kann. Dazu wurden drei Plazenten, nach normal verlaufenen termingerechten Schwangerschaften, in der ¿ex-vivo¿ dualen Plazentaperfusion untersucht. Es wurde jeweils ein geeignetes Gefäßepaar in einem vorzugsweise randständigen Kotyledon ausgewählt, kanüliert und anschließend die Plazenta in eine Perfusionskammer eingespannt. Zunächst wurde in einer einstündigen Konditionierungsphase natives Perfusionsmedium perfundiert, dieses aber anschließend auf ein frisches, mit fluoreszenzmarkiertem LDL versetztes Medium gewechselt, welches weitere fünf Stunden perfundiert wurde (Hauptphase des Experiments). In der Konditionierungsphase wurden alle 15 Minuten arterielle und venöse Proben entnommen, die am Blutgasanalysegerät auf pO2, pCO2, Laktat und pH-Wert untersucht wurden. Die ersten Proben in der Hauptphase wurden ebenfalls im Abstand von 15 und dann weiteren 30 Minuten entnommen, die folgenden stündlich. Diese Proben wurden in weiterer Folge noch photometrisch auf ihren LDL-Gehalt untersucht. Nach Ablauf der Hauptphase wurde das perfundierte Gewebe mit Hilfe einer Fixierlösung fixiert, um es späteren histologischen Untersuchungen unterziehen zu können. Aufgrund der Zusammenschau aller vorliegenden Ergebnisse kann man auf einen vasodilatatorischen Effekt des perfundierten LDLs schließen. Der genaue Mechanismus ist bisher nicht geklärt, denkbar wäre jedoch, ähnlich wie bei HDL, eine Freisetzung von endothelialer Stickstoffmonoxid-Synthase, kurz NO-Synthetase, einem Enzym welches vasoldilatatorisch auf den Gefäßtonus wirkt.