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Gewählte Publikation:
Schwarzl, M.
Kardiale Effekte der milden Hypothermie in einem experimentellen Modell des plötzlichen Herztodes
[ Diplomarbeit/Master Thesis ] Medical University of Graz; 2010. pp. 75
[OPEN ACCESS]
FullText
- Autor*innen der Med Uni Graz:
- Schwarzl Michael
- Betreuer*innen:
- Pieske Burkert Mathias
- Post Heiner
- Altmetrics:
- Abstract:
- Einleitung: Die Induktion der milden Hypothermie (MH, 33 °C) ist Leitlinientherapie zur Prävention des hypoxischen Hirnschadens nach Kammerflimmern und Reanimation. Aufgrund einer gleichzeitigen Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) während MH wird ihr Einsatz bei hämodynamisch instabilen Patienten aber kontrovers diskutiert. Diese Studie untersuchte daher Effekte der MH auf die systolische und diastolische Funktion des Herzens und seiner autonomen Regulation in einem experimentellen Modell des plötzlichen Herztodes.
Methoden: 16 anästhesierte Schweine wurden ohne Eröffnung des Thorax akut instrumentiert (Swan Ganz-Katheter, linksventrikulärer Druck-Volumen-Katheter, rechtsatriale Schrittmachersonde, intraaortaler Ballonkatheter, intravenöser Kühlkatheter). Anschließend wurde ein Kammerflimmern (5 min) elektrisch induziert. Nach Reanimation und Wiederkehr eines spontanen Kreislaufs (ROSC) wurden die Tiere einer normothermen (NT, 38 °C, n=8) oder hypothermen Gruppe (MH, 33 °C, n=8) zugewiesen. Die folgenden Daten entsprechen 6 h nach ROSC vs. Kontrollwerten.
Ergebnisse: Die Herzfrequenz (1/min) änderte sich während NT nicht (86±6 vs. 90±3), sank jedoch bei MH (59±4 vs. 86±6, p<0.05). Der maximale linksventrikuläre (LV) Druck (mmHg) sank in beiden Gruppen (NT: 84±2 vs. 111±4; MH: 93±6 vs. 110±4, beide p<0.05). Das HZV (L/min) nahm während MH stärker (3.5±0.2 vs. 5.5±0.4, p<0.05) als während NT ab (4.8±0.4 vs. 5.7±0.4, p=NS). Die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung (%) hingegen war bei NT reduziert (56±2 vs. 66±3, p<0.05), bei MH aber erhalten (64±2 vs. 65±2), da der Gesamtkörpersauerstoffverbrauch (VO2, mL/min) während MH reduziert war (184±11 vs. 282±24, p<0.05; NT: 268±16 vs. 264±14). Das LV dP/dtmax (mmHg/s) nahm während NT ab (1163±97 vs. 1665±134, p<0.05), blieb bei MH aber konstant (1602±102 vs. 1603±96). Die aktive Relaxation, beschrieben durch das LV dP/dtmin und die Zeitkonstante der isovolumetrischen Relaxation ¿, war während MH stärker als während NT beeinträchtigt. Das endsystolische Volumen bei einem endsystolischen Druck von 100 mmHg (VPes100, mL, endsystolische Druck-Volumen-Beziehung) stieg bei NT an (69±9 vs. 53±8, p<0.05), änderte sich während MH aber nicht (52±6 vs. 56±5, p<0.05 vs. NT). Dies belegt eine besser erhaltene Inotropie während MH. Die enddiastolische Druck-Volumen-Beziehung war 6 h nach ROSC während MH anders als bei NT signifikant nach links verschoben, dieser Effekt war bei rechtsatrialer Schrittmacherstimulation mit Kontrollherzfrequenz potenziert. Sowohl die Herzfrequenzvariabilität als auch die Plasma-Katecholaminspiegel der beiden Gruppen unterschieden sich 6 h nach ROSC nicht voneinander.
Diskussion: Die Induktion der MH nach Reanimation verbessert trotz reduziertem HZV die Balance zwischen systemischem Sauerstoffangebot und -bedarf. MH wirkt positiv inotrop, ohne das sympathische Nervensystem nach Reanimation weiter zu aktivieren. Die diastolische LV Funktion verschlechtert sich während MH deutlich, dies wird jedoch durch eine spontane Bradykardie kompensiert. Diese Daten legen nahe, dass die Induktion einer MH eine Therapieoption beim akuten Herzversagen per se sein kann.