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Gewählte Publikation:
Galler, V.
Immundefizienz als Folge eines akuten Schlaganfalls - Übersicht über die immunologischen Prozesse nach akutem Schlaganfall
[ Diplomarbeit ] Medical University of Graz; 2009. pp.131
[OPEN ACCESS]
FullText
- Autor*innen der Med Uni Graz:
- Betreuer*innen:
- Seifert-Held Thomas
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- Abstract:
- Der Schlaganfall gehört zu den führenden Todesursachen und ist oft mit irreversiblen Langzeitschäden bis hin zur Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit verbunden. Die bisherigen Therapieoptionen beschränken sich allerdings noch immer weitgehend auf die Fibrinolyse. Die Effektivität dieser Behandlung ist allerdings durch ihr enges Zeitfenster und ihre hohe Komplikationsrate limitiert und kann nur bei einem geringen Prozentsatz der PatientInnen erfolgreich angewandt werden. Daher ist die Suche nach weiteren therapeutischen Ansatzpunkten und die Entwicklung neuer Therapeutika von großer klinischer Bedeutung. In diesem Zusammenhang beschäftigt sich die Forschung derzeit besonders mit den immunologischen Veränderungen, die nach einem Schlaganfall auftreten und den Verlauf der Erkrankung entscheidend mitbestimmen. Diese immunologische Reaktion beschränkt sich neueren Erkenntnissen zur Folge nicht nur auf eine lokale Entzündungsreaktion als Antwort auf den ischämischen Gewebsschaden, sondern führt auch zu einer systemischen Reaktion des Immunsystems in Form einer Immundepression. Folge dieser Immundepression ist eine Häufung von Infektionen, welche für die Mortalität in der subakuten postischämischen Phase hauptverantwortlich sind. Nähere Informationen über die Mechanismen, durch die es nach einer ZNS-Schädigung zur Immundepression, genannt CNS-injury-induced immunodeficiency-syndrom (CIDS), kommt, sind daher von großem Interesse, zumal der Sinn dieser ZNS-getriggerten Immunregulation noch nicht eindeutig geklärt ist. In der vorliegenden Arbeit werden die bisherigen Erkenntnisse über die lokalen und systemischen immunregulatorischen Prozesse nach einem Schlaganfall zusammengefasst. Die Resultate aus klinischen Studien und Tierversuchen werden dabei gesondert behandelt und miteinander verglichen. Der erste allgemeine Teil beschäftigt sich mit dem Pathomechanismus, der der Immundepression zugrunde liegt. Im zweiten speziellen Teil wird genauer auf die lokale und systemische Beteiligung wichtiger immunologischer Mediatoren (IL-10, IL-6, IL-17, CCL2) sowie anderer, am immunologischen Prozess beteiligter Strukturen und Enzyme (TLRs, Integrine, Matrix-Metalloproteinasen) eingegangen.