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Ecker, K.
Gibt es einen Zusammenhang zwischen Myokardinfarkt und Lipoprotein(a) und gibt es eine Möglichkeit dies zu beeinflussen?
[ Bachelorarbeit ] Medical University of Graz; 2009. pp. 39
[OPEN ACCESS]
FullText
- Authors Med Uni Graz:
- Advisor:
- Gries Anna
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- Abstract:
- Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Todesursache in Europa und den USA. Etwa 50% der männlichen Bevölkerung erkranken an einer koronaren Arteriosklerose und sterben schließlich auch aufgrund einer KHK, insgesamt sind dabei Männer viermal häufiger betroffen als Frauen. Ein starker Zusammenhang zwischen einer Hypercholesterinämie und der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße gilt bereits als gesichert. Ungeklärt ist, inwieweit Lipoprotein(a) einen unabhängigen Risikofaktor für die KHK darstellt. Ziel der Arbeit war es, im Zuge einer Literaturrecherche den Einfluss des Lipoprotein(a) auf das Herzinfarktrisiko herauszuheben und Interventionsmöglichkeiten aufzuzeigen. Lipoprotein(a) ist ein LDL- ähnliches Partikel, an dessen Apo B-100 über eine Disulfidbrücke das Apo(a) gebunden ist. Die Plasmakonzentrationen von Lp(a) werden durch einen Größenpolymorphismus des Apo(a), hervorgerufen durch unterschiedlich häufige Replikationen des Kringel 4 determiniert. Die Konzentrationen des Lp(a) sind genetisch fixiert und variieren zwischen weißer und schwarzer Bevölkerung. Die Mittelwerte für Lp(a) in der weißen Bevölkerung betragen <0,3 mg/ml. Mehrere große prospektive Studien konnten einen Zusammenhang von Lp(a) mit einem erhöhten koronaren Risiko aufzeigen. Lp(a) ist ein Risikofaktor für die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) und damit für Herzinfarkte und Schlaganfälle und begünstigt die Entstehung von Thrombosen. Bei einer Überschreitung der Lp(a)-Konzentration von 200 mg/l besteht ein zwei- bis dreifaches Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken. Bisher gibt es keine etablierte medikamentöse Therapie zur Beeinflussung von erhöhten Lipoprotein(a) Spiegeln. Lediglich durch die Behandlung mit Statinen, Apherese und Östrogene werden möglicherweise klinisch relevante Wirkungen auf Lp(a) beschrieben.