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Gewählte Publikation:
Romauch, M.
Mechanisms of Degeneration and Regeneration-the role of the plaque-environment
[ Dissertation ] Medical University of Graz; 2006. pp.
- Autor*innen der Med Uni Graz:
- Betreuer*innen:
- Niederkorn Kurt
- Storch Maria
- Altmetrics:
- Abstract:
- Diese Arbeit beschäftigt sich mit dem Problem der Remyelinisierung innerhalb von Läsionen der Multiplen Sklerose. Für diese Untersuchung diente ein Rattenmodel mit Entzündung und Entmarkungsbereichen innerhalb des Zentralnervensystems, welches hinsichtlich der Pathogenese und Morphologie sehr den histologischen Kriterien humaner MS Läsionen gleicht. Die Einleitung des Entmarkungsprozesses erfolgt durch i.v. Gabe des Myelinproteins Myelin-oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), welches eine Autoimmunreaktion auslöst. Die Entmarkungen sind vereinzelt im ganzen Zentralnervensystem zu finden, die verschiedene Stadien hinsichtlich der Plaqueentstehung aufweisen, beginnend bei der akuten Demyelinisierung bis hin zur vollen Remyelinisierung (shadow plaque). Die Existenz aller Differenzierungsstadien erlaubt es mögliche Expression verschiedener Porteine im Zusammenhang der Läsionsentwicklung zu untersuchen. Das Protein das hier diesbezüglich untersucht wurde war N-cadherin, ein Ca+ abhängiges Molekül welches eine besondere Rolle in der Zelladhäsion-und kognition spielt. Untersuchungen, die sich mit der Expression von N-cadherin und MS-Läsion beschäftige, sind rar, wobei sich nur eine konkret mit der Funktion von N-cadherin in der Glianarbe von MS-Läsionen beschäftigt. Diese Arbeit beschreibt N-cadherin als ein Protein welches die Remyelinisierung verhindert, eben dadurch, dass es die Adhäsion der Fortsätze von Astrozyten verstärkt und somit ein physisches Hindernis für die Remyelinisierung darstellt. Unsere Resultate zeigen jedoch die höchste Expression von N-cadherin während der Phase der früheren Remyelinisierung. Mögliche Erklärungen wären, dass N-cadherin wichtig sein für den Prozess der Remyelinisierung. Mögliche Erklärungen wären, dass N-cadherin wichtig ist für den Zusammenhalt der neuen Myelinlamellen, für den erneuten axo-glialen Kontakt zwischen Myelin produzierenden Oligodendrozyten und Axonen oder für das Weiterleiten von Zellsignalen, die wichtig sind für den Prozess der Zelldifferenzierung von residenten Vorläuferzellen die sich zu reifen Oligodendrozyten weiterentwickeln.