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Abstract: Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.

Beteiligte MUG-Organisationseinheiten: Lehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie

Projektpartner: Institut für Biochemie/Technische Universität Graz, Österreich
Kontaktperson: Hermetter Albin, Ph.D.;; Institut für Genomik und Bioinformatik/Technische Universität Graz, Österreich
Kontaktperson: Trajanoski Zlatko, Ph.D.;; Institut für Pharmazeutische Wissenschaften/Karl-Franzens-Universität Graz, Österreich
Kontaktperson: Mayer Bernhard-Michael, Ph.D.;; Institute of Molecular Biosciences/Karl-Franzens-Universität Graz, Österreich
Kontaktperson: Zechner Rudolf, Ph.D.;

Gefördert durch: FWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung, Wien, Österreich

Publizierte Projektergebnisse: > Inhibition of autophagy rescues palmitic acid indu... J Biol Chem. 2012; 287(25):21110-21120; > Endothelial mitochondria--less respiration, more i... Pflugers Arch. 2012; 464(1):63-76; > Triacylglycerol accumulation activates the mitocho... J Biol Chem. 2011; 286(9): 7418-7428.; > The GPR55 agonist lysophosphatidylinositol acts as... Pflugers Arch. 2011; 461(1):177-189; > The contribution of UCP2 and UCP3 to mitochondrial... Cell Calcium. 2010; 47(5): 433-440.; > Mitochondrial Ca2+ uptake and not mitochondrial mo... J CELL SCI. 2010; 123(Pt 15): 2553-2564.; > GPR55-dependent and -independent ion signalling in... Br J Pharmacol. 2010; 161(2): 308-320.; > Mitochondrial Ca2+ channels: Great unknowns with i... FEBS Lett. 2010; 584(10): 1942-1947.; > Endothelial mitochondria as key players for endoth... Keystone Symposium on Dissecting the Vaculature: Finction, Molecular Mechanisms and Malfunction; FEB 24 - Mar 1, 2009; Vancouver, CANADA. 2009.