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Die Rolle von MMP12 und Angiostatin in der humanen Plazentaentwicklung bei Diabetes
- Abstract
- Die Plazenatentwicklung ist besonders im 1. Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. Trimenon auf MMP12-Synthese und der Freisetzung von Angiostatin ermittelt und die Wirkung auf Angiogenese im Uterus und Plazenta sowie auf Trophoblast-Invasion untersucht.
- Schlagworte
- Gynäkologie
- Diabetologie
- Projektleitung:
- Hiden Ursula
- Laufzeit:
- 01.02.2009-31.07.2011
- Programm:
- Jubiläumsfonds (ÖNB)
- Art der Forschung
- Grundlagenforschung
- Mitarbeiter*innen
- Hiden, Ursula, Projektleiter*in
- Beteiligte MUG-Organisationseinheiten
- Universitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe